Внутриутробная асфиксия плода: причины, признаки, симптомы, лечение

Наибольшее число судебных исков в акушерстве связано с заболеваемостью новорожденных вследствие осложнений в родах.

Схема по предотвращению халатности (CNST) представляет собой акушерские стандарты, позволяющие достигнуть наилучших исходов родов для матери и ребенка. Национальным агентством защиты пациентов акушерство названо первым в списке приоритетных направлений, выдвинута цель снизить перинатальную заболеваемость и смертность на 50% в течение нескольких лет. В докладе о причинах мертворождения и перинатальной смертности были проанализированы случаи интранатальной гибели плодов с массой > 1500 г, не страдавших хромосомными аномалиями и пороками развития. Был сделан вывод, что в 50% случаев гибель ребенка была абсолютно предотвратима, в 25% — предотвратима с определенной вероятностью. Значительного числа гипоксических повреждений плода можно избежать при своевременном выявлении осложнения и своевременной медицинской помощи. В экспериментах на животных с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) были проанализированы различные типы гипоксии, изменений КТГ и связанные с ними поражения головного мозга. Доказано, что характерные изменения при МРТ соответствуют различным вариантам течения церебрального паралича. В недавнем исследовании, проведенном в Швеции, было установлено, что интранатальная асфиксия — этиологический фактор развития церебрального паралича в 28% случаев, а не в 10%, как считали ранее. Доля асфиксических поражений плода среди всех осложнений родов низкая, однако 30% судебных исков в акушерстве связаны именно с данным осложнением, а доля выплачиваемой компенсации составляет 60-70% всех выплат.

Гипоксемия, гипоксия, асфиксия

Гипоксемия — это снижение концентрации кислорода в крови, гипоксия — снижение насыщения тканей кислородом как следствие гипоксемии. Понятие «асфиксия» объединяет гипоксию и метаболический ацидоз.В ответ на развитие гипоксемии плод начинает поглощать большее количество кислорода из материнской крови; данное состояние характеризуется снижением его подвижности и отсутствием акцелераций при КТГ. При развитии гипоксии в ответ на выброс катехоламинов происходит централизация кровотока плода — вазоконстрикция в периферических органах и тканях (кожа, мышцы, кости, печень, кишечник, почки) и увеличение сердечного выброса за счет возрастания ЧСС. Происходящее перераспределение крови в сердечно-сосудистой системе позволяет снабжать кислородом головной мозг, сердце и надпочечники. При дальнейшем дефиците кислорода в клетках начинает преобладать анаэробный путь питания — расщепление глюкозы до молочной кислоты.

Продолжающаяся гипоксия в сочетании с нарастающим метаболическим ацидозом приводит к асфиксии — финальной стадии перед некрозом клеток и полиорганной недостаточностью. Длительность гипоксии и ацидоза, приводящих к асфиксии, индивидуальна для каждого плода и зависит от его физиологического резерва и выраженности нарушений плацентарного кровотока. Снижение доставки кислорода к плоду может быть острым при ПОНРП или временным при компрессии пуповины во время схваток либо фетоплацентарной недостаточности. Снижение оксигенации в последнем случае ассоциировано с задержкой роста плода и приводит к гипоксемической гипоксии, при компрессии пуповины в родах — к ишемической. Возможна комбинация указанных причин развития гипоксии.

Показатели КТГ при гипоксии и ацидозе плода

Основные показатели, оцениваемые при КТГ (средняя ЧСС, вариабельность базального ритма, акцелерации, децелерации), могут по-разному изменяться при гипоксии и ацидозе. В одном из исследований было показано, что 50% плодов испытывают ацидоз, если поздние децелерации длятся 90 мин, вариабельные децелерации длятся 120 мин или вариабельность КТГ снижена в течение 190 мин. Дальнейшие исследования и оценка полученных данных позволили определить изменения КТГ, характерные для разного уровня выраженности гипоксии и ацидоза. Изменения, выявляемые при КТГ, также зависят от изначального состояния плода. При одинаковых патологических показателях КТГ гипоксия и метаболический ацидоз развиваются быстрее у плодов с задержкой роста, инфицированных плодов или при маловодии и мекониальных околоплодных водах.

Выявленная взаимосвязь между характером кардиомониторной кривой и развитием церебрального паралича или других неврологических расстройств у новорожденного позволяет акушеру своевременно выработать тактику дальнейшего родоразрешения.

  1. Острая гипоксия характеризуется базальной ЧСС < 80 уд/мин.
  2. Подострая гипоксия характеризуется появлением децелераций до 80 уд/мин, более длительных, чем периоды восстановленного базального ритма. Описанные типы гипоксии, как правило, обусловлены острой патологией — ПОНРП, выпадением петель пуповины, разрывом матки по рубцу. В ряде случаев этиология острой и под-острой гипоксии остается неизвестной и, скорее всего, связана со скрытой компрессией пуповины.
  3. Нарастающая гипоксия выражается тахикардией и снижением вариабельности базального ритма, отсутствием акцелераций.
  4. Хроническая гипоксия характеризуется снижением и монотонностью базального ритма, редкими неглубокими децелерациями.

Острая гипоксия

Длительная брадикардия < 80 уд/мин приводит к острой гипоксии. Если она вызвана ПОНРП, выпадением петель пуповины или разрывом матки по рубцу, необходимо немедленное родоразрешение. Если причиной брадикардии является гипертонус матки, проводят процедуру острого токолиза. Необходимо помнить, что развитие ацидоза происходит быстрее при мекониальном характере околоплодных вод, задержке роста плода и внутриутробном инфицировании, что обязательно учитывают при выборе тактики ведения пациентки.

Брадикардия < 80 уд/мин, продолжающаяся > 6 мин, может приводить к быстрому развитию острой гипоксии и ацидозу. Децелерация, длящаяся < 3 мин, является сомнительным показателем, > 3 мин — патологическим. Временная брадикардия во время родов может быть вызвана гипотензией (при проведении местной анестезии), синдромом сдавления нижней полой вены при положении роженицы на спине, гипертонусом матки, амниотомией и проведением влагалищного исследования. В подобных случаях необходимо немедленно принять соответствующие меры: изменить положение роженицы; провести коррекцию гипотензии; прекратить инфузию окситоцина и проведение токолиза до нормализации ЧСС плода. Сдавление головки во время потуг также может вызвать брадикардию. Риск развития ацидоза возрастает при увеличении продолжительности брадикардии. Уровень рН снижается значительно быстрее при мекониальном характере околоплодных вод, маловодии, задержке роста плода, внутриутробном инфицировании, патологических показателях КТГ до появления брадикардии. В описанных случаях при продолжающейся брадикардии в течение 6-7 мин роды необходимо завершить как можно быстрее.

Плацента служит «легкими» для плода — через нее плод обменивается кислородом и углекислым газом с организмом матери. Для нормального газообмена необходимо адекватное кровоснабжение плаценты. При нормальной ЧСС плода (140 уд/мин) за 10 мин его кровь успевает 1400 раз пройти через сосуды плаценты, насыщаясь кислородом и отдавая углекислый газ в материнский кровоток. При снижении базальной ЧСС до 80 уд/мин перфузия плаценты снижается почти на 50%, что приводит к задержке выведения углекислого газа, накоплению карбоновой кислоты и развитию респираторного ацидоза. При продолжающейся брадикардии снижается и насыщенность крови плода кислородом, вследствие чего в клетках начинает преобладать анаэробный путь метаболизма, и к уже развившемуся респираторному ацидозу присоединяется метаболический ацидоз. При восстановлении базального ритма плода скорость перфузии плаценты возрастает — углекислый газ, накопленный в крови плода, быстро диффундирует в материнское кровеносное русло. Таким образом, для купирования респираторного ацидоза требуется гораздо меньше времени, чем для метаболического, а при неэффективности консервативных мероприятий брадикардия в течение 6-9 мин является показанием к экстренному родоразрешению. Респираторная поддержка новорожденного в состоянии острой асфиксии позволяет в кратчайшие сроки купировать респираторный ацидоз и лишь затем — метаболический.

Подострая гипоксия

Признаком развития подострой гипоксии на КГТ являются продолжительные децелерации с кратковременными участками восстановления нормального базального ритма. Гипоксия и ацидоз при этом возникают реже, чем при острой и длительной брадикардии. Чем чаще и глубже возникающие децелерации, тем быстрее возможно развитие ацидоза. Однозначно невозможно оценить, насколько глубокими и частыми должны быть децелерации, чтобы точно поставить диагноз гипоксии и ацидоза плода, — все зависит от физиологического резерва его организма. Существует предположение, что гипоксия и ацидоз развиваются, если продолжительность нормальной базальной ЧСС составляет одну треть общего времени или менее. Изначально происходит снижение элиминации углекислого газа из организма плода, что приводит к развитию респираторного ацидоза. Однако со временем также снижается транспорт кислорода через плаценту и формируется метаболический ацидоз.

Постепенно развивающаяся гипоксия

Характерными КТГ-признаками постепенно развивающейся гипоксии являются тахикардия и снижение вариабельности базального ритма, развивающиеся на фоне отсутствий акцелераций. Сначала следует поменять положение роженицы, остановить инфузию утеротоников, при отсутствии эффекта — провести анализ рН плода либо экстренно родоразрешить пациентку.

Серии КГТ демонстрируют нарастающую гипоксию: глубина децелераций увеличивается, повышается базальная ЧСС и снижается вариабельность ритма, акцелерации отсутствуют. Вариабельные децелерации предположительно свидетельствуют о компрессии пуповины.

Хроническая гипоксия

При хронической гипоксии плода КТГ характеризуется снижением вариабельности базального ритма, отсутствием акцелераций, неглубокими поздними децелерациями, амплитуда которых не превышает 15 уд/мин. Подобные изменения возможны при сохранении нормального уровня базальной ЧСС. Отсутствие акцелераций и цикличных изменений на КТГ может свидетельствовать о сформировавшихся гипоксических поражениях органов плода или о внутриутробном инфицировании.

Ишемическое поражение сосудов

Поражения сосудов головного мозга плода, например нарушение их целостности (кровоизлияние) или тромбоз, могут приводить к неврологическим заболеваниям. Васкулярные ишемические поражения мозга возникают в основном на фоне сосудистых мальформаций и сжатия головки плода. Причиной развития тромбозов, как правило, являются нарушения свертывающей системы крови, однако в большинстве случаев этиологию установить не удается.  У новорожденного могут развиться церебральный паралич и/или гемипарезы, в то время как уровень рН и показатели газов крови при рождении могут оставаться в пределах нормы.

Нормализация частоты и вариабельности базального ритма, появление акцелераций и цикличности позволяют исключить диагноз ишемического поражения головного мозга. Если к моменту родов базальный ритм не восстановился, отмечается учащение ЧСС, сохраняется снижение вариабельности и отсутствие акцелераций, можно предположить ограниченное поражение головного мозга либо вовлечение в патологический процесс базальных ганглиев.

При ишемических повреждениях у новорожденного возможно сохранение судорог в течение нескольких часов после рождения. При компьютерной томографии (КТ) или МРТ, как правило, выявляют сегментарный или локализованный инфаркт головного мозга, в то время как для острой гипоксии более характерны признаки диффузного поражения кортикальной зоны, отека головного мозга, поражения базальных ганглиев.

Защитным механизмом при гипоксемии служит централизация кровотока — перераспределение крови от всех органов (кожи, мышц, внутренних органов, таких как кишечник и почки) к головному мозгу, сердцу и надпочечникам. При выраженном сдавлении головки во втором периоде родов поступление крови к головному мозгу затруднено из-за механических причин, что было доказано в экспериментах на животных. С помощью околоинфракрасной спектроскопии было доказано преобладание деоксигенированного гемоглобина над оксигемоглобином у плода. При длительном сдавлении головки в потужном периоде возможно развитие гипоксических поражений головного мозга, что может стать причиной рождения ребенка с низкой оценкой по шкале Апгар и последующего развития детского церебрального паралича. Поскольку при этом не развился генерализованный метаболический ацидоз (изолированное поражение головного мозга), рН пуповинной крови остается в пределах нормы.

Корреляция данных КТГ и выраженности поражения головного мозга

В экспериментах на животных была прослежена взаимосвязь между выявляемыми с помощью МРТ ишемическими поражениями головного мозга и неврологическими исходами у детей. Выраженная брадикардия, характерная для острой гипоксии плода, приводит к снижению кровоснабжения головного мозга и вызывает ишемическое поражение всех его структур. Чувствительность различных тканей к гипоксии/асфиксии варьирует в зависимости от их метаболических особенностей. В экспериментах на животных было выявлено, что за 10 мин сниженной перфузии головного мозга поражаются чечевицеобразное ядро и скорлупа; за 20-30 мин — область центральной извилины и шпорной борозды, гиппокамп; а в течение 30 мин острой гипоксии — все структуры головного мозга.

Механизмом защиты организма в случае изолированной ишемии определенной области является повышение кровотока путем вазодилатации. При этом может происходить обкрадывание дистальных областей головного мозга. За 30 мин выраженной ишемии наступает смерть нейронов. Таким образом, благодаря централизации кровотока центральные отделы головного мозга получают адекватное кровоснабжение по сравнению с дистальными. При централизации кровотока дистальные отделы головного мозга способны оставаться жизнеспособными в течение 30-60 мин.

Изначально кратковременные периоды ишемии головного мозга, выражающиеся на КТГ в децелерациях с восстановлением базального ритма, с течением времени приводят к нарастанию гипоксических процессов и поражению вещества головного мозга. В эксперименте на животных окклюзия сонной артерии в течение 30-40 мин приводит к ишемии и некрозу базальных ядер, таламуса, парасагиттальной области коры. Подобное поражение парасагиттальных областей у новорожденных наблюдалось при длительной (1—2 ч) окклюзии подвздошной артерии беременной. Время окклюзии, приводящее к описанным поражениям, у животных варьировалось, однако точно установлено, что при 30-минутной ишемии происходят необратимые поражения парасагиттальной области. Наиболее выраженные некротические изменения регистрировались при окклюзии сонной артерии > 60 мин. Поражения базальных ганглиев наступали при брадикардии в течение 30 мин. При ишемии > 30 мин были выявлены некротические изменения белого вещества головного мозга в области желудочков мозга. При сравнении последствий поражения головного мозга при модулировании ишемии < 1 ч и > 1 ч выраженность некротических изменений достоверно выше при более длительном времени окклюзии сонной артерии. Также в приведенном исследовании представлены МРТ поражений головного мозга в пренатальном, перинатальном и постнатальном периодах.

Медико-юридические аспекты

В целях определения достоверной взаимосвязи между явлениями гипоксии во время родов и дальнейшей неврологической заболеваемостью ребенка необходим анализ совокупности следующих факторов: изменения КТГ, низкая оценка по шкале Апгар при рождении, снижение рН артериальной крови, необходимость поддерживающей вентиляции легких, нахождение новорожденного в отделении детской реанимации, гипоксическая ишемическая энцефалопатия, неврологические поражения. Важно проводить дифференциальную диагностику гипоксии с метаболическими нарушениями, симптомами которых являются неврологические нарушения, изменения КТГ. Для достоверности определения гипоксии при рождении как этиологического фактора последующих нарушений были сформированы следующие критерии.

Абсолютные критерии:

  • данные, свидетельствующие о метаболическом ацидозе (артериальная кровь пуповины плода) в раннем послеродовом периоде: рН < 7,0 и дефицит оснований > 12 ммоль/л;
  • ранняя манифестация средней или тяжелой энцефалопатии у детей, рожденных после 34-й нед. гестации;
  • церебральный паралич спастического или дискинетического типа.

Дополнительные критерии:

  • эпизод гипоксии до родов или во время них;
  • внезапное снижение базальной ЧСС;
  • оценка по шкале Апгар < 7 на 5-й минуте жизни;
  • ранние проявления полиорганной недостаточности;
  • ранние проявления поражения головного мозга по данным инструментальных методов исследования.

Приведенные критерии объединяют данные акушеров (КТГ, течение родов) и неонатологов (неврологический статус, МРТ). Представленный список критериев может быть расширен для более достоверного выявления причинно-следственной связи осложнений родов и их исходов для плода.

Взаимосвязь гипоксии и перинатальных исходов

При измерении рН и газов артериальной крови пуповины у новорожденных выявлено, что диагностически более ценным является показатель дефицита оснований, т.к. по этому показателю возможно определение преобладания респираторного или метаболического ацидоза (развитие последнего менее благоприятно для перинатальных исходов). Причинами низкой оценки по шкале Апгар могут также стать пороки развития плода, недоношенность, инфекционные осложнения, применение матерью некоторых препаратов. Другие косвенные маркеры возможных неврологических осложнений: необходимость проведения реанимационных мероприятий, искусственной вентиляции легких, наличие патологических неврологических симптомов в первые дни жизни, поставленный диагноз ишемической энцефалопатии (I-III стадии) в сочетании с данными КТ и МРТ, свидетельствующими об ишемическом или гипоксическом инсульте.

Довольно часто можно выявить только два или три указанных признака. Нередко в клинической практике встречается сочетание нормального уровня рН и отсутствия дефицита оснований в артериальной и венозной крови пуповины с низкой оценкой по шкале Апгар, требующей проведения реанимационных мероприятий и искусственной вентиляции легких, и с неврологической симптоматикой в первые сутки жизни. Это может быть связано с полной компрессией пуповины и отсутствием кровообращения ниже места пережатия в течение некоторого времени. Газы крови в дистальной от места сдавления части пуповины (ближе к плаценте) будут в пределах нормы, а в проксимальной части (ближе к плоду) будет низкий уровень рН. В зависимости от длительности пережатия пуповины неврологическая симптоматика у новорожденного может сохраняться лишь в послеродовом периоде и бесследно пройти или перерасти в серьезные неврологические поражения.

Юридическая ответственность врача

Если взаимосвязь между изменениями КТГ и возможными перинатальными исходами установлена, то врачебная тактика требует определения последовательности действий. Ответственность за неблагоприятные исходы снимается с врача в случае, если действия при изменениях КТГ были предприняты своевременно. Принимая решение о дальнейшей тактике ведения родов, врач должен основываться на собственном клиническом опыте и общепринятых стандартах оказания медицинской помощи. Ответственность врача за правильность принятого решения оценивают в соответствии с принципом Болама:

«Стандарты оказания врачебной помощи при различных осложнениях едины для профессионально подготовленных специалистов, халатное к ним отношение и самовольное принятие решения приводит к неконтролируемым последствиям...».

В последнее время принят также принцип Болита:

«Если возможно логически доказать, что принятое специалистом решение было несостоятельным, судья вправе счесть его безответственным и неоправданным».

Таким образом, последовательность верных и оправданных действий должна быть логически точной и выполненной вовремя. Благодаря данным КТГ можно установить скорость развития гипоксии, что позволяет своевременно предпринять необходимые действия.

Для определения ответственности врача за осложнения у плода необходимо правильно оценить «время действия повреждающего агента», что не всегда возможно лишь по данным КТГ. Медицинские эксперты оценивают тактику ведения пациентки при изменениях КТГ и адекватность выжидательной тактики либо экстренных действий. Необходимо правильно интерпретировать данные КТГ при острой, подострой или хронической гипоксии. В итоге правильность принятого решения будет подтверждена неонатологами при обследовании ребенка после рождения, в том числе с помощью МРТ. Ответственность за развившиеся осложнения возлагается на врача в случае, если медицинским экспертом было выявлено промедление в оказании медицинской помощи при недооценке и/или неправильном трактовании данных КТГ.

Снижение перинатальной заболеваемости

В докладе CESDI о причинах мертво-рождения и перинатальной смертности были перечислены основные факторы, приводящие к серьезным осложнениям для плода: неумение врача грамотно интерпретировать данные КТГ, неправильные или отсроченные действия, ошибки, связанные с недостатком технических навыков, плохо налаженная коммуникация. Необходимые записи в историях болезней часто выполняют недостаточно точно и четко. Снижение частоты указанных причин достигается путем организации учебных и практических занятий для врачей, контроля старшими специалистами их действий, проверки и разборов клинических случаев.

Ошибки в интерпретации данных КТГ

Достаточно часто врач не обладает необходимыми знаниями для расшифровки КТГ в силу недостатка опыта или неследования стандартам оказания медицинской помощи. Курсы повышения квалификации и самообучение позволяют врачу совершенствовать свои профессиональные знания. В настоящее время существуют автоматизированные программы, позволяющие выявить нарушения КТГ. В разработке находятся компьютерные системы, анализирующие клиническую картину течения родов в целях выработки дальнейшей акушерской тактики. Неправильно следовать выжидательной тактике ведения родов при изменениях КТГ в случае задержки роста плода, при преждевременных или запоздалых родах, мекониальных околоплодных водах, внутриутробной инфекции. Неоправданное применение окситоцина, эпидуральной анестезии или осложненное оперативное родоразрешение ухудшают прогноз при патологических показателях КТГ. Основными параметрами при нормальном состоянии плода являются акцелерации и чередование активных фаз и фаз сна. Регистрация в течение 90 мин монотонной ЧСС с вариабельностью < 5 уд/мин, неглубоких децелераций с амплитудой <15 уд/мин свидетельствует о гипоксии. Подобные изменения КТГ в совокупности с клинической картиной должны настраивать акушера на быстрое родоразрешение.

Ошибочная тактика ведения родов

Пациентку необходимо родоразрешить в экстренном порядке, как только поставлены следующие диагнозы: ПОНРП, выпадение петель пуповины, разрыв матки по рубцу. При выраженной брадикардии < 80 уд/мин каждые 2—3 мин рН снижается на 0,01, поэтому роды необходимо закончить в течение 15 мин. В операционном отделении должны быть созданы все условия для проведения кесарева сечения в экстренном порядке в кратчайшие сроки (категория экстренности 1). Необходимо, чтобы весь медицинский персонал работал максимально быстро и организованно: рекомендуется выработать код оповещения, позволяющий анестезиологам и всему персоналу выполнить необходимые действия безотлагательно.

При длительных (> 90 с) децелерациях с кратковременными (< 30 с) периодами восстановления базального ритма роды необходимо завершить в течение 30-60 мин. Нецелесообразно в описанной ситуации определять рН в образце крови из кожи головки плода, т.к. это отсрочит родоразрешение и, возможно, ухудшит состояние плода. При отсутствии возможности экстренного оперативного родоразрешения при нарушении ЧСС плода, вызванном гиперстимуляцией матки, в особенности простагландинами, для проведения токолиза необходимо ввести внутривенно медленно 0,25 мг тербуталина, разведенного в 5 мл физиологического раствора, что позволит выиграть время для подготовки операционной.

Технические ошибки в записи КТГ

При установке ультразвукового датчика кардиомонитора необходимо убедиться, что он регистрирует именно сердцебиение плода. Для этого следует первоначально прослушать сердцебиения плода с помощью акушерского стетоскопа. Кардиомонитор способен записывать не только сердцебиения плода, но и пульсацию материнских сосудов; если же регистрируется пульс с нескольких материнских сосудов, фиксируется суммарная частота. В редких случаях во время родов возможно смещение датчика кардиомонитора. Измерение материнского пульса позволяет дифференцировать ЧСС матери от ЧСС плода. Необходимо постоянно проверять запись КТГ для раннего выявления патологических изменений. Особенно тщательно следует выслушивать ЧСС второго плода из двойни после рождения первого.

В случае плохого качества записи КТГ следует выслушивать ЧСС плода стетоскопом и регистрировать данные в истории родов и на ленте КТГ. Датчик необходимо установить на области наилучшего выслушивания, по возможности — на головке плода. При изменении ЧСС плода следует также тщательно регистрировать сократительную активность матки.

Хранение записей КТГ

Лента в кардиомониторах, на которой регистрируется ЧСС плода, является термочувствительной и выцветает в течение 3-4 лет. В случае необходимости сохранения записи (при тяжелых осложнениях у плода) неизбежная потеря данных со временем может существенно осложнить юридическую ситуацию для клиники. При разборе 64 судебных дел по поводу серьезных поражений плода в родах при анализе историй родов записи КТГ выцвели в 18 случаях, в 6 случаях они были непригодны для интерпретации. Соответствующими нормативными актами определено, что записи КТГ необходимо хранить в течение 25 лет. В настоящее время производят кардиомониторы, не только регистрирующие ЧСС плода на бумаге, но и записывающие эти данные на электронные носители (карты памяти, диски). Существуют диски WORM, вмещающие 4000 записей длительностью 8 ч каждая. Подобные носители информации не только удобны для создания архива, но и могут использоваться в учебных и исследовательских целях. К тому же диски занимают гораздо меньше места, чем написанные от руки истории родов. Эти кардиомониторы имеют базовый блок, который можно разместить в любой комнате.

Обучение и тренинги

В докладе CESDI о причинах мертво-рождения и перинатальной заболеваемости и смертности и в рекомендациях CNST основным методом снижения данного показателя признано повышение квалификации врачей в этой области. Еще 20 лет назад в курсе обучения акушеров отводился один час на лекцию по кардиомониторному наблюдению, сейчас эту тему изучают в течение целого дня. В настоящее время существует большое количество учебной литературы, а также информации в Интернете, посвященной КТГ. В дополнение к курсам повышения квалификации большую роль играет самообучение с разбором клинических случаев.

Необходимо пристальное внимание к этой теме для своевременного выявления отклонений на КТГ. Достаточно часто в родильное отделение приходят молодые врачи или врачи, работавшие в других отделениях. Присутствие опытного врача, обладающего достаточными знаниями, необходимо для помощи в принятии взвешенного решения и уменьшения количества неоправданных оперативных родоразрешений. В некоторых странах консультант доступен круглосуточно.

Аудит клинических случаев

Разбор случаев с тяжелыми исходами для плода позволяет определить, являются ли причиной этих осложнений недостаточная опытность и компетентность врача, недостаточный контроль действий акушера. Необходим тщательный анализ случаев врачебных ошибок для исключения их в будущем.

Выводы

Основные причины судебных исков при поражении плода вследствие гипоксии в родах: желание родителей узнать причины возникших осложнений; предотвращение подобных случаев; привлечение медицинского персонала к ответственности; покрытие ущерба за лечение и страдания ребенка; оплата необходимой медицинской помощи в дальнейшем. Всем морально тяжело даются судебные разбирательства. Любой родитель предпочтет рождение здорового ребенка, чем покрытие всех медицинских расходов, поэтому наша общая цель — снижение частоты перинатальной заболеваемости.

Оцените материал
(0 голосов)
Прочитано 6548 раз
Вы находитесь здесь:Беременность и роды»Беременность»Здоровье»Внутриутробная асфиксия плода: причины, признаки, симптомы, лечение