Перинатальная асфиксия у новорожденных детей: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Перинатальная асфиксия у новорожденных детей: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Асфиксию можно определить как состояние нарушения обмена газов, которое приводит к трем биохимическим нарушениям: гипоксемии, гиперкапнии и метаболическому ацидозу.

Термин «перинатальная асфиксия» применим для критической кислородной недостаточности плода во время родов, приводящей к тяжелому метаболическому ацидозу, депрессии дыхания и циркуляции сразу после рождения. Термин «гипоксически-ишемическая энцефалопатия» относится к клиническому нарушению функций мозга, которое следует за эпизодом выраженной гипоксии-ишемии.

Частота тяжелой перинатальной асфиксии варьирует: от 1-3 на 1000 живорожденных в развитых странах до 5-10 на 1000 и более - в развивающихся.

Диагностика перинатальной асфиксии у новорожденных детей

Американской академией педиатрии и Американской коллегией акушерства и гинекологии было рекомендовано не пользоваться терминами «перинатальная асфиксия» и «гипоксически-ишемическая энцефалопатия» до тех пор, пока не будет полной ясности, что именно асфиксия является причиной неврологических нарушений. Так как перинатальная гипоксия-ишемия - это состояние, которое приводит к метаболическому ацидозу, для ее подтверждения необходимо обязательное определение КОС в пуповинной крови после рождения.

В большинстве центров США величину аргериального рН более 7,2 считают нормальной; рН 7,0-7,2 легким или средним ацидозом; тяжелым ацидозом - рН менее 7,0 с дефицитом оснований (BE) <-12 ммоль/л. Чем тяжелее метаболический ацидоз при рождении, тем хуже прогноз. Величина рН в пупочной артерии <7,00 встречается приблизительно у 0,3% всех родившихся, и это значительно повышает риск неврологических последствий.

Наличие нормального рН при рождении практически исключает причинно-следственную связь между гипоксией в интранатальный период и последующим повреждением головного мозга. Наличие респираторного ацидоза в КОС пуповинной крови не является показателем перенесенной гипоксии, но помогает определить время гиноксического инсульта, так как это изменение внутриутробного КОС не может быть продолжительнее 20—30 мин (обычно меньше).

Часто отсутствует очевидная связь между перенесенной больным тяжелой внутриматочной гипоксией и неонатальной энцефалопатией. Многие дети с энцефалопатией не имеют в анамнезе дистресса плода и асфиксии. В развитых странах у доношенных детей внутриутробная гипоксия ишемия является причиной ДЦП только в 14,5% (8 28%) случаев. Следует помнить, что классические симптомы ГИЭ (изменение сознания, судороги, патологические показатели неврологического осмотра) могут присутствовать при энцефалопатии другой этиологии, например инфекции.

В настоящее время использовать для постановки диагноза «перинатальная асфиксия» только оценку по шкале Ангар считается не вполне правильным. Низкая оценка может быть, например, и при других причинах: передозировка лекарств, родовая травма, гиповолемия, внутриутробные инфекции, врожденные аномалии и др. Существуют международные критерии, служащие для определения наличия связи между перенесенной внутриутробной гипоксией-ишемией и последующим развитием ГИЭ.

Обязательные критерии:

  • очевидный метаболический ацидоз в пробах пупочной артерии плода или у новорожденного сразу после рождения;
  • раннее начало тяжелой или среднетяжелой энцефалопатии у детей 34 нед. гестации и старше;
  • ДЦП в виде спастической квадриплегии или дискинезии.

Необязательные критерии:

  • возникновение гипоксического приступа перед самым началом или во время родов;
  • внезапное быстрое продолжительное ухудшение сердечного ритма плода;
  • оценка по шкале Апгар 0-6 баллов более 5 мин;
  • рано возникшие полиорганные нарушения;
  • бесспорное раннее начало острого отека мозга (УЗИ, КТ, МРТ).

Следующую попытку определить время повреждения мозга у плода сделала Neonatal Encephalopathy Committee Opinion (США) в 2003 г., применяя как международные критерии, так и критерии Американской коллегии акушерства и гинекологии (критерии определения острых внутриматочных гипоксических приступов, которые могут приводить к ДЦП).

Обязательные критерии (обязательное наличие всех четырех):

  • очевидный метаболический ацидоз в пупочной артериальной крови при рождении;
  • раннее начало тяжелой или среднетяжелой неонатальной энцефалопатии у новорожденного с 34-й недели гестации и старше;
  • ДЦП в виде спастической квадриплегии или дискинезии;
  • исключение энцефалопатии другой этиологии: травма, нарушения коагуляции, инфекционные состояния или генетические нарушения.

Дополнительные критерии (критерии, которые предполагают внутрима-точное начало приступа по времени, но не специфичны для асфиксического инсульта):

  • возникновение гипоксического приступа перед самым началом или во время родов;
  • внезапная и длительная брадикардия у плода или отсутствие вариабельности ЧСС плода при наличии длительной, поздней или вариабельной децелерации, обычно после приступа гипоксии, когда предшествующий паттерн был нормальным;
  • оценка по шкале Апгар 0-3 балла более 5 мин;
  • начало мультисистемного поражения в течение 72 ч после рождения;
  • ранние дополнительные исследования показали очевидные острые нефокальные мозговые повреждения.

Leuthner и Das считают, что постановка диагноза «ГИЭ как следствие перинатальной асфиксии» без упомянутых выше критериев не только вынудит упустить реальную причину неврологических проблем (типа инфекции или метаболических нарушений), но и незаслуженно дискредитирует коллегу (акушера).

Обследование

  • КОС: можно ожидать гипоксемию, гиперкапнию, смешанный или метаболический ацидоз, лактат-ацидоз.
  • Электролиты (К, Na, Са, Mg): снижение уровня Na, К, С1 с понижением скорости диуреза и увеличением массы тела может говорить о неадекватной секреции антидиуретического гормона или остром тубулярном некрозе.
  • Концентрация глюкозы в сыворотке крови.
  • ЭхоКГ поможет оценить степень сократимости миокарда, подтвердить наличие структурных дефектов и диагностировать ПЛГ.
  • Электроэнцефалография: следует выполнить даже в отсутствие судорог, особенно в среднетяжелых и тяжелых случаях ГИЭ. Применение седативных средств/анальгетиков/миорелаксантов может маскировать судороги.
  • Печеночные ферменты, факторы свертывания крови, непрямой и общий билирубин, креатинин, лактатдегидрогеназа.
  • Офтальмологический осмотр.
  • Нейросонография, КТ головного мозга, МРТ. Есть рекомендации проводить МРТ всем новорожденным с энцефалопатией и/или судорогами.
  • Клинический анализ крови: характерен нормобластоз, иногда встречается тромбоцитопения <100 000.
  • Биохимия крови: повышена лактатдегидрогеназа, лактат при рождении >8 ммоль/л, АЛТ/АСТ >100, гипонатриемия.

Мониторинг:

  • ЧСС, ЧД, SpO2.
  • Температура тела - постоянно. Предпочтительнее ректальная или эзофагальная.
  • Неврологическая оценка - каждые 6 часов, состояние безусловных рефлексов - каждые 12 часов.
  • Масса тела - каждые 12 часов.
  • КОС + электролиты — каждые 6 часов.
  • АД постоянное инвазивное или неинвазивное - каждые 15 минут.
  • Глюкоза сыворотки крови - минимум каждые 6 часов.
  • Контроль диуреза и учет баланса жидкости.
  • Амплитудно-интегрированная ЭЭГ.

Причины перинатальной асфиксии у новорожденных детей

Даже у нормального новорожденного может возникнуть небольшая асфиксия (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) во время родов. Но эти небольшие эпизоды гипоксии-ишемии не приводят к неврологической дисфункции после рождения. Различные обстоятельства могут увеличивать степень асфиксии и в результате депрессию новорожденного: острое прерывание пупочного кровотока, преждевременная отслойка плаценты, артериальная гипотензия и гипоксия у матери и т.д., особенно если вышеперечисленное накладывается на хроническую плацентарную недостаточность или неадекватную реанимацию в родильном зале. Другими способствующими факторами являются введение анестетиков и анальгетиков матери, способ родоразрешения и трудности в родах, здоровье матери, недоношенность.

Основная причина ГИЭ - гипоксемия и ишемия головного мозга. В течение нескольких минут после начала тотальной фетальной гипоксии начинается брадикардия, гипотензия, снижение сердечного выброса и ацидоз. Первоначально после появления гипоксемии происходит компенсаторное увеличение мозгового кровотока и доставка кислорода тканям мозга не страдает, несмотря на снижение АД и РаО2 вследствие шунтирования через венозный проток, АП и овальное окно. Некоторое время, несмотря на артериальную гипотензию, мозговой кровоток поддерживается на удовлетворительном уровне. Одновременно происходит перераспределение сердечного выброса для сохранения удовлетвори гель ной перфузии сердца и надпочечников, перфузия других органов и тканей снижается. Клиническая манифестация перераспределения сердечною выброса во время тяжелой гипоксемии-ишемии включает в себя полиорганное поражение. При длительной гипоксии компенсаторные возможности истощаются, и мозговой кровоток становится зависимым от системного ЛД. Дальнейшая гипотензия приводит к ишемии мозга. После снижения мозгового кровотока и содержания кислорода в крови ниже некоторой) критического уровня происходит гипоксия клеток головного мозга. Тяжесть и продолжительность эпизода гипоксии определяет степень повреждении нейронов головного мозга. Реперфузионные повреждения мозговой ткани следующая детерминанта, определяющая степень ее поражения. Существует достаточно доказательств, что повреждение головного мозга продолжается в течение нескольких часов и дней после гипоксии-ишемии Повреждение, которое длится после реперфузии/реоксигенации, дает некоторое терапевтическое «окно» (вероятно, оно менее 6 ч), в течение которою лечебные вмешательства могут уменьшить его степень. Через 6 24 ч после начальных повреждений наступает следующая фаза деструкции нейронов, которая характеризуется апоптозом (запрограммированной смертью клеток).

Анамнез

Беременность и роды высокого риска для развития асфиксии:

  • возраст матери менее 16 и старше 40 лет;
  • артериальная гипотензия у матери;
  • артериальная гипертензия у матери;
  • преэклампсия/эклампсия;
  • гипоксемия у матери вследствие гиповентиляции во время анестезии, при ВПС «синего» типа, ДН, отравлении угарным газом, эмболии околоплодными водами;
  • гиповолемия у матери;
  • сердечно-легочная патология у матери;
  • патологические сокращения матки (в том числе вызванные передозировкой окситоцина);
  • отслойка плаценты;
  • предлежание плаценты;
  • выпадение петель пуповины/пережатие пуповины;
  • обвитие пуповины вокруг шеи;
  • задержка внутриутробного развития;
  • инфекция у матери/плода;
  • наличие мекония в околоплодной жидкости;
  • плацентарная недостаточность;
  • переношенность/недоношенность;
  • анемия у плода;
  • нефизиологическое течение родов.

Симптомы и признаки перинатальной асфиксии у новорожденных детей

Во время родов:

  • изменение ЧСС плода. Вероятно, не очень специфичный маркер асфиксии даже при брадикардии, которая считается признаком тяжелой или длительной гипоксии-ишемии;
  • поздние децелерации;
  • снижение вариабельности сердечного ритма;
  • наличие мекония в околоплодной жидкости считается показателем внутриутробной гипоксии, но, возможно, в не меньшей степени - внутриутробного инфицирования или любого внутриутробного стресса;
  • рН крови из сосудов головки плода менее 7,20. После рождения:
  • отсутствие самостоятельного дыхания, нерегулярное дыхание, патологический ритм дыхания;
  • тахикардия/брадикардия;
  • цианоз;
  • мышечная гипотония;
  • отсутствие рефлексов;
  • метаболический или смешанный ацидоз, лактат-ацидоз.

В настоящее время полагают, что тяжесть и продолжительность перенесенной перинатальной гипоксемии лучше всего отражает метаболический ацидоз после рождения с BE < -12 —16 ммоль/л. Показатель BE более полезен, чем рН, так как на его показания не влияет показатель РаСO2.

Оценка по шкале Апгар

При низкой оценке по шкале Апгар у ребенка сначала исчезает розовый цвет кожи, затем дыхание, мышечный тонус, рефлексы, и в последнюю очередь снижается ЧСС. При эффективной реанимации эти признаки появляются в обратной последовательности повышается ЧСС, рефлексы, мышечный тонус, дыхание, розовеет кожа. Время, необходимое для повышения мышечного тонуса и появления самостоятельного дыхания, может показать тяжесть и продолжительность эпизода асфиксии. Причинами низкой оценки по шкале Апгар помимо перинатальной асфиксии могут быть анестезия и аналгезия родов, пороки развития, недоношенность, травматичные роды, тяжелый респираторный дистресс, чрезмерная санация ВДП сразу после рождения и др.

Известно, что оценка по шкале Апгар на 1-й и 5 й минуте плохо предсказывает отдаленный неврологический прогноз: 75",, детей с ДЦП имеют нормальную оценку по шкале Апгар. Но сущей пуп прямая корреляция между экстремально низкой оценкой на 15 20-й миную и последующими неврологическими нарушениями. На оценку по шкале Апгар, безусловно, влияют и субъективные факторы.

Влияние гипоксии-ишемии на центральную нервную систему

Последствия перенесенной гипоксии-ишемии могут быть следующие:

  • Отек мозга (может развиваться в течение 24 .16 ч после рождения).
  • Внутричерепное кровоизлияние.
  • Судороги.
  • Апноэ.
  • ГИЭ.

Невропатология гипоксически-ишемических повреждений мозга характеризуется как церебральный паралич в контексте следующих 5 основных типов поражения мозга:

  • Парасагиттальное поражение.
  • Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) (у недоношенных).
  • Фокальные/мультифокальные ишемические поражения.
  • Status marmoratus базальных ганглиев
  • Селективный нейрональный некроз.

Возможно наличие нескольких шмон поражения головного мозга у одного больного.

Если внутриматочная гипоксия-ишемия была достаточно тяжелой, чтобы привести к повреждению головного мозга, патологическая симптоматика появляется в течение первых суток после рождения. Осмотр показывает нарушения функций коры головного мозга (летаргия, ступор, кома, с и без судорог); функций ствола; мышечного тонуса (гипотония); рефлексов (гипорефлексия, отсутствие).

Диагноз перинатальной асфиксии может быть поставлен только при наличии энцефалопатии, но наличие последней не обязательно говорит о гипоксически-ишемическом поражении. Для подтверждения того, что именно гипоксия-ишемия привела к повреждениям головного мозга, следует исключить повреждение другой этиологии: родовую травму, нарушения коагуляции (у матери и плода), инфекции, генетические факторы, хромосомные аномалии, задержку внутриутробного развития, недоношенность, многоплодную беременность. Другие факторы риска развития неонатальной энцефалопатии: болезни щитовидной железы у матери, преэклампсия/эклампсия, хориоамнионит, лихорадка у матери.

Системные последствия асфиксии

Острая гипоксия-ишемия, которая приводит к энцефалопатии, чаще всего поражает и другие органы, а не только головной мозг. Клинические проявления полиорганной недостаточности обычно развиваются в течение 72 ч после рождения. Полиорганное повреждение включает в себя поражение почек, сердечно-сосудистой системы, печени и др.

У детей, перенесших перинатальную асфиксию, ГИЭ встречается в 100% случаев, поражение печени (повышение ACT и АЛТ) - в 80%, поражение сердечно-сосудистой системы - в 78%, почек - в 72%.

Лечение перинатальной асфиксии у новорожденных детей

Общая стабилизация состояния

  • Нормализация температуры. Важнейшая задача не допустить гипертермии, которая повышает риск смерти и неврологических нарушений.
  • Рекомендуется поддерживать концентрацию глюкозы в сыворотке крови в физиологических пределах. Крайне важно избегать гипогликемии.
  • Коррекция электролитных нарушений.
  • Обезболивание и седатация.
  • Поддерживать уровень гематокрита не ниже 40 45%. Больному с симптоматической полицитемией или показателем гематокрита более 65% следует провести частичное заменное переливание 0,9% раствора NaCl. При показателе гематокрита 65-70% - 10 мл/кг более 70% -15 мл/кг.
  • Поддерживать показатели КОС в физиологических пределах.

Обеспечение адекватной вентиляции и оксигенации

Контроль PaCO2. Изменения PaCO2 влияют на мозговой кровоток достаточно быстро — в течение нескольких минут. Гипокапния приводит к вторичному снижению мозгового кровообращения до 40 50% от исходного уровня, что может провоцирован, развитие судорожного синдрома, ухудшать ишемическое повреждение мозга и повышать вероятность неблагоприятного неврологического исхода. В свою очередь, гиперкапния приводит к повышению ВЧД, увеличению кровенаполнения головного мозга и дилатации сосудов мозга. Следуем поддерживать PaCO2 на уровне 35-45 мм рт.ст. Также очень важно избегать резких скачков PaCO2 в сторону как гипер-, так и гипокапнии.

Контроль PaO2. Неблагоприятное воздействие оказывает как гипоксемия (ведет к нарушению авторегуляции мозгового кровообращения, а анаэробный гликолиз повышает потребность в энергетических субстратах), так и гипероксия. Следует поддерживать нормальные показатели PaO2 (60-80 мм рт.ст.), Sa02 (90-95%).

Стабилизация гемодинамики

Следует корригировать артериальную гипотензию, которая может быть следствием снижения:

  • сосудистого тонуса и относительной гиповолемии;
  • венозного возврата;
  • сократительной способности миокарда вследствие его ишемии.

Следует провести восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) - 10 мл/кг: кристаллоиды, при критической анемии - переливание крови О (Rh-), эритроцитной массы. Применить при необходимости инотропы (допамин, добутамин), вазопрессоры (допамин, адреналин), ГКС или их сочетание.

В данной ситуации, по возможности, следует избегать как быстрого, так и избыточного переливания жидкости, и как можно раньше начать фармакологическую поддержку миокарда. Если артериальная гипотензия сочетается с отеком/кровоизлиянием в легкие, необходимо вести больного как страдающего кардиогенным шоком. Если ЭхоКГ покажет нормальную сократимость, но обнаружит признаки гиповолемии, необходимо назначить болюс 0,9% раствора NaCl, при плохой сократимости следует отдать предпочтение инотропам.

Терапевтическая гипотермия

В настоящее время доказано, что терапевтическая гипотермия улучшает исходы у новорожденных, и она стала стандартом ведения детей после тяжелой асфиксии во многих странах мира. Охлаждение головного мозга способствует нейропротекции различными путями: снижает метаболизм, кровоток, уменьшает продукцию оксида азота (N0) и свободных радикалов, модифицирует программу апоптоза и т.д. Методика терапевтической гипотермии состоит в том, что центральная температура тела поддерживается в пределах 33,5-34,5°С в течение 72 ч. Существуют два вида вмешательства: охлаждение всего тела и селективное охлаждение головы. Методы могут иметь разную эффективность, так как гипотермия тела приводит к снижению температуры как центральных, так и периферических регионов мозга, а гипотермия головы в основном снижает температуру периферических отделов головного мозга. По данным 11 рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), гипотермия снижает как смертность (число больных, которых необходимо лечить [ЧБНЛ] =11; 95% ДИ 8 25), так и частоту неврологических проблем у выживших (ЧБНЛ=8; 95% ДИ 5-14).

Низкогехнологичные методы охлаждения (например, обкладывание пакетами со льдом) хуже поддерживают стабильность температуры тела и снижают эффективность методики.

Нормализация рН

При рождении после асфиксии отмечается глубокий метаболический или смешанный ацидоз. Чаще всего бывает достаточно обеспечить адекватную вентиляцию и нормализовать АД и сердечный выброс. Применение бикарбоната натрия может быть оправданно, если, несмотря на нормализацию АД и появление диуреза, сохраняется тяжелый метаболический ацидоз.

Асфиксия и персистирующая легочная гипертензия

ПЛГ является частым осложнением асфиксии вследствие прямого эффекта гипоксии/ацидоза на легочные артерии и непрямого эффекта аспирации мекония или перинатального сепсиса/пневмонии. В данном случае следует избегать гипероксии и гипервентиляции. Использование iNO позволит снизить легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) и улучшить системную перфузию.

Противосудорожная терапия

Постасфиксические судороги - частое осложнение III) новорожденных, и их часто трудно контролировать даже высокими дозами антиконвульсантов. В какой степени сами по себе судороги повреждают головной мозг, пока не вполне ясно, но сам факт повреждения можно считать установленным. Для купирования клинически видимых судорог применяются препараты следующих групп: барбитураты (фенобарбитал, тиопентал), бензодиазепины (диазепам, мидазолам, лоразеиам), фенитоин (дифенин). Вопрос лечения электрографических судорог в отсутствие клинических спорный, но некоторые врачи предпочитают устранять любую судорожную активность.

Лечение почечных осложнений

Почки очень чувствительны к недостатку кислорода. Раннее распознавание и внимательное ведение больных с почечной недостаточностью - один из «краеугольных камней» ведения больных после асфиксии. В первые сутки жизни терапия должна быть направлена на восполнение ОЦК, нормализацию АД, устранение гипоксемии и метаболического ацидоза. В более поздние сроки возможно развит не острой почечной недостаточности, требующее специальной терапии.

После гипоксии-ишемии почечный аденозин действует как вазоконстриктор, который снижает скорость гломерулярной фильтрации. Провели рандомизированное двойное слепое исследование эффективности неспецифического антагониста аденозиновых рецепторов -теофиллина. Однократная доза теофиллина (8 мг/кг) вскоре после рождения улучшала почечную функцию. Тяжелая почечная дисфункция наблюдалась у 17% в экспериментальной группе и у 55% - в контрольной (р <0,001).

Польза от однократного введения теофиллина доношенным детям после перинатальной асфиксии была подтверждена.

Коррекция артериальной гипертензии

Высокое АД, а особенно его скачкообразные изменения, при нарушениях авторегуляции мозгового кровотока могут привести к геморрагическим осложнениям. При небольшой гипертензии, возможно, следует ограничить объем вводимой жидкости (при условии стабильной гемодинамики) и использовать диуретические препараты. При высоких показателях АД рекомендуется применять антигипертензивные средства, но отдаленные результаты такой терапии пока точно не известны.

Увеличение массы тела, повышение осмолярности мочи, снижение концентрации Na в сыворотке крови встречается при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона. Существующие рекомендации предлагают проводить некоторое ограничение вводимой жидкости, что, возможно, будет препятствовать отеку головного мозга, но может приводить к дегидратации и артериальной гипотензии, снижая таким образом церебральную перфузию.

MgSO4

Сульфат магния является антагонистом NMDA-рецепторов. Нарушение утилизации возбуждающих аминокислот (глютамат) приводит к активации NMDA-рецепторов, деполяризации мембраны, накоплению хлоридов, кальция и гибели клетки. Небольшое исследование показало безопасность назначения MgSO4 в течение 3 сут. в дозе 250 мг/кг/сут. и некоторое улучшение ближайшего неврологического исхода без влияния на продолжительность судорог или ИВЛ. Положительные результаты были подтверждены РКИ. Учитывая невысокую цену, общедоступность препарата и возможный некоторый положительный эффект при ПЛГ, которая часто сопутствует асфиксии, можно рекомендовать его к применению в дозе 250 мг/кг/сут. в течение 3 сут. в виде медленной внутривенной инфузии (доза вводится за 24 ч).

Экспериментальное/не доказавшее свою эффективность лечение

  • ГКС.
  • Барбитураты. В метаанализе Evans и Levene сравнивалось раннее назначение барбитуратов со стандартным лечением после перинатальной асфиксии и не было выявлено разницы в смертности или отдаленных неврологических нарушениях. Авторы рекомендуют назначать барбитураты только с целью лечения судорог.
  • Блокаторы кальциевых каналов.
  • Маннитол.
  • Аллопуринол.
  • Ограничение жидкости.
  • Исследуется эффективность таких препаратов, как эритропоэтин, мелатонин, антиэпилептик топирамат, инертный газ ксенон.

Прогноз перинатальной асфиксии у новорожденных детей

Неблагоприятные прогностические факторы для жизни и здоровья:

  • отсутствие спонтанного дыхания у ребенка в течение 20-30 мин после рождения связано почти со 100% летальностью;
  • сердечно-легочная реанимация после рождения к сочетании с тяжелым ацидозом;
  • длительно сохраняющаяся оценка по шкале Апгар 0-3 балла;
  • судороги, особенно частые, длительные и плохо поддающиеся лечению;
  • патологические неврологические симптомы, продолжающиеся более 7-10 дней;
  • раннее начало тяжелой ГИЭ;
  • нарушения сосания и глотания;
  • снижение скорости роста окружности головы и первый год жизни.

Частота отдаленных последствий зависит от тяжести ГИЭ. У детей с легкой степенью ГИЭ обычно не наблюдается серьезных последствий для ЦНС. Среди детей со среднетяжелой ГИЭ риск смерти составляет 5%, тяжелые отдаленные последствия развиваются в 20% случаев. При тяжелой энцефалопатии риск смерти составляет 27-60%, и отдаленные последствия встречаются у 50-100% детей. При ГИЭ тяжелой степени часто развивается аспирационная пневмония и другие нозокомиальные инфекции.

Ранее считалось, что в 50% случаев причиной ДЦП является перинатальная асфиксия. В настоящее время признают, что асфиксия «ответственна» максимум за 10-20% всех случаев ДЦП, 50% ДЦП происходит вследствие пороков развития головного мозга, внутриутробной TORCH-инфекции и генетических нарушений. Этиология у остальных 30-40% больных остается не полностью установленной. Однако обсервационное исследование Pierrat и соавт. все-таки указывает на перинатальную асфиксию как основную причину (=50%) неврологических нарушений у детей в возрасте до 2 лет. Смерть головного мозга после тяжелой гипоксии диагностируется в основном по клиническим признакам: кома без ответа на болевые, слуховые, визуальные раздражения; отсутствие спонтанного дыхания, стволовых рефлексов (зрачковых, окулоцефалических, окуловестибулярных, роговичных, сосания, глотания). Эти симптомы должны наблюдаться при отсутствии гипотермии (температура <35°С), артериальной гипотензии и высокой концентрации седативных/анальгетиков (например, фенобарбитала), исключении метаболической интоксикации, применении нейромышечной блокады.

Оцените материал
(1 Голосовать)
Прочитано 4477 раз
Вы находитесь здесь:Дети»До года»Болезни детей до года»Перинатальная асфиксия у новорожденных детей: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки